Cell Metab：天下绝技，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

豆类不吃多了可能腹泻？注射果蔗糖可能致人诱发？长期喝酒果蔗糖饮料可能得病变？果蔗糖就让有毒蛇？

2020年8同月19日，清华大学全人类该大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上刊出了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳蔗糖磷酸化调控果蔗糖脂肪人工合成吸引力和饮食普遍性果蔗糖不低剂量）的研究课题期刊，首次系统地说明了了果蔗糖新陈代谢特质以及三碳蔗糖磷酸化TK通过调控果蔗糖新陈代谢流向配比影响非酒精普遍性病变愈演愈烈和饮食普遍性果蔗糖低剂量的组态。该项研究课题发现，果蔗糖新陈代谢的最大一个特点就是“短时间”，而“短时间”是“毒蛇”的乃是。

该研究课题发现，果蔗糖新陈代谢比新陈代谢短时间5-10倍。果蔗糖新陈代谢加以控制了蔗乳酸人工合成蛋白酶和果蔗糖羟基磷酸化，因而很难直趋，转到三羧酸可逆，羧酸人工合成，三羟基人工合成，以及人工合成和水后解蛋白酶羟基必需。除此之外，果蔗糖新陈代谢还能适当上调羧酸人工合成基因的隐含，因而进一步增加病变愈演愈烈的高风险。

这其实还不是最短时间的。该项研究课题发现，如果敲掉果蔗糖新陈代谢的这两项限速蛋白酶，三碳蔗糖磷酸化（TK），果蔗糖很难被更加迅速地整合三羧酸可逆(TCA Cycle)然后被彻底氟化。遭受这个的原因在于果蔗糖那时候被TK四平八稳地分配转到多种河段新陈代谢必需，而没了TK之前果蔗糖被更多地整合氟化羟基化必需。果蔗糖的大量氟化不仅遭受脂质很强的氟化应激和炎症反应会，还导致小肠细胞膜的果蔗糖新陈代谢崩盘和肾脏释放出来不良。最终的结果是，Tk-/-敲除肾脏宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再喝酒一滴果蔗糖水后。极为有意思的是，人类文明走出非洲大陆的每一次中所，差点在欧亚大陆上选择普遍性地保留了一个低活普遍性的TK蛋白酶。难道是在温带和广布的老祖宗们没豆类不吃吗？

好奇君则会答道，如果果蔗糖这么特殊，为什么我不喝酒果蔗糖饮料也任会长胖呢？这就涉及到该项研究课题的另一个极为举足轻重的发现：在高蔗糖情况，会被转成成果蔗糖，然后通过果磷酸化必需推行羧酸的人工合成。如果在肾脏肝中所敲除Tk基因，遗传普遍性体重增加（ob/ob）和高脂诱导体重增加肾脏（HFD）的病变都很难得到在在的有所改善。当然，它们的肝并不会因为病变有所改善而好过，因为氟化应激导致了大量的炎普遍性细胞膜浸润。果蔗糖的毒蛇实在无孔不入啊！

仰则会答道，果蔗糖如果就让这么毒蛇，我回事得少不吃点豆类啊？这是个好答道题。该项研究课题高亮，果蔗糖更多地扮演着“颁予”的主角，更短时间新陈代谢给人更短时间的想像中。怎么算是不吃多，不吃多了好不好的坏事，咱们还是得说是营养学家。

清华大学全人类科学该大学已毕业的2015级直博生刘雷是本期刊的第一写作者，全人类该大学2013级副所长李田、廖一烈为该项研究课题显然了举足轻重贡献。该项工作得到了清华大学全人类该大学陈晔光院士团队以及中所科院上海营养与健康研究课题组徐书华研究课题员的帮助。

原始说是：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.